Nous en avions fini avec l’étude des glucocorticoïdes sécrétés par la zone fasciculée des glandes surrénales, à savoir tout ce qui concerne la famille du cortisol. Il nous faut maintenant aborder les produits de la sécrétion de la zone réticulée (située plus au centre du cortex surrénalien, entre la zone fasciculée et la médullaire): les gonadocorticoïdes.
Comme leur nom le laisse entendre, il s’agit d’hormones sexuelles ou de leur précurseurs. Cette couche du cortex surrénalien a la capacité de sécréter la panoplie complète des hormones sexuelles (dans les deux sexes, car chaque sexe exprime les deux jeux d’hormones mais dans des ratios évidemment différents): œstrogènes (17-beta-œstradiol et œstrone), progestagènes (progestérone) et androgènes (testostérone, androstènediol, androstène- dione, déhydroépiandrostérone ou DHEA).
C’est bien cette dernière, la DHEA (dosée dans le sang sous sa forme sulfatée), qui nous intéresse ici car elle constitue – et de loin – l’hormone surrénalienne gonadocorticoïde dominante. La mesure du DHEA sulfate sanguin nous permet d’évaluer en un coup d’œil l’activité de la zone réticulée. Les taux diffèrent chez l’homme (davantage) et chez la femme (moins), mais seulement d’environ 60%. Cette DHEA possède un rôle ubiquitaire et peut être transformée, selon les besoins individuels, en toutes les hormones sexuelles.
La fonction gonadocorticoïde peut également être évaluée de manière plus globale via les urines de 24 heures, court-circuitant ainsi les fluctuations circadiennes (à cause du rythme nycthéméral, sur 24 heures). De façon parallèle à ce qui se fait pour les métabolites du cortisol, on dose les produits issus de la détoxication hépatique des gona- docorticoïdes. Les métabolites de la DHEA s’appellent les 17-cétostéroïdes urinaires; seul leur total importe, pas du tout le détail des sous-produits qui ne reflètent que la diversité individuelle des gènes hépatiques.
Le tableau clinique du déficit en DHEA ne diffère pas tant que cela de celui en cortisol. On y retrouve surtout la fatigue, le manque de mémoire, le mauvais sommeil ainsi que la baisse des défenses immunitaires. Certains symptômes s’avèrent toutefois plus spécifiques d’une DHEA basse, même s’ils n’ont rien de pathognomoniques (c’est-à-dire qu’ils peuvent se rencontrer également dans d’autres pathologies): douleurs musculaires, douleurs articulaires, anxiété, dépression, baisse de la libido (surtout chez la femme) et dysfonction érectile (chez l’homme, bien entendu).
Les signes cliniques peuvent se montrer plus suggestifs d’un manque de DHEA : perte de la pilosité (en particulier aisselles et pubis) et blépharite (inflammation du bord libre des paupières dont la rougeur donne un aspect caractéristique). On voit aussi parfois une sécheresse cutanée, des cheveux secs et ternes, des yeux secs et mats, un manque de tonus musculaire, parfois la prise de poids au niveau de la taille... bref pas la grande forme !
Pour en terminer avec cette série sur les glandes surrénales, il nous faut couvrir les produits de la sécrétion de la couche la plus extérieure du cortex surrénalien appelée la zone glomérulée. Il s’agit cette fois des minéralocorticoïdes. Leur molécule phare consiste en l’aldostérone mais ils comprennent aussi, parmi d’autres, la 11-désoxycorticostérone.
Les problèmes de dosage résultent ici de la position adoptée par l’individu, debout ou non, d’où l’intérêt très relatif de l’aldostérone sérique à laquelle nous préférons son dosage sur les urines de 24 heures, afin d’échapper aux larges et constantes fluctuations sanguines.
La symptomatologie d’un déficit en aldostérone est dominée par l’hypotension orthostatique (en position debout) et l’hypotension tout court, par l’intolérance à la position debout, par le manque flagrant de concentration, par une fatigue aggravée dans l’après-midi. Le sujet éprouve des pulsions irrésistibles pour le salé et, s’il boit de l’eau, devra très vite l’éliminer via la production d’une urine abondante et anormalement transparente...